Laut WHO sind der Ursprung und die fr\u00fchesten Infektionsketten von Sars-CoV-2 noch immer nicht genau bekannt. Dass das Virus aus einem Laboratorium stammt, sei allerdings unwahrscheinlich. Doch diese Einsch\u00e4tzung teilen nicht alle Wissenschaftler.<\/p>\n\n\n\n
Der Nanowissenschaftler Professor Dr. Roland Wiesendanger von der Universit\u00e4t Hamburg kommt zu dem Ergebnis, dass sowohl die Zahl als auch die Qualit\u00e4t der Indizien f\u00fcr einen Unfall am virologischen Institut der Stadt Wuhan sprechen. Unter anderem hei\u00dft es in seiner Ver\u00f6ffentlichung, eine Forschungsgruppe habe \u00fcber viele Jahre hinweg genetische Manipulationen an Coronaviren vorgenommen, mit dem Ziel, diese f\u00fcr Menschen ansteckender, gef\u00e4hrlicher und t\u00f6dlicher zu machen. Im besagten Institut gebe es eine der weltweit gr\u00f6\u00dften Sammlungen von Fledermauserregern. Auf dem Tiermarkt in Wuhan seien dagegen keine Flederm\u00e4use angeboten worden. Die SARS-CoV-2-Viren k\u00f6nnten erstaunlich gut an menschliche Zellrezeptoren ankoppeln und in menschliche Zellen eindringen. Beide Eigenschaften zusammen waren bislang bei Coronaviren nicht bekannt und w\u00fcrden auf einen nichtnat\u00fcrlichen Ursprung des Erregers SARS-CoV-2 hinweisen.<\/p>\n\n\n\n
https:\/\/www.uni-hamburg.de\/newsroom\/presse\/2021\/pm8.html<\/a><\/p>\n\n\n\n Einige Molekulargenetiker verdeutlichten ihren Verdacht mit folgenden Fragen:<\/p>\n\n\n\n Warum sind vier Shift-Mutationen, in diesem Falle Insert-Mutationen, in der Rezeptor-Binde-Dom\u00e4ne des Stachelproteins zu finden? Wie gelangten diese dorthin, und zwar immerhin gleich vier St\u00fcck davon, obwohl es eine seltenere Mutationsart ist, ohne dass eine einzige der h\u00e4ufigsten Mutationsarten, n\u00e4mlich Punktmutationen, dabei ist? Warum bilden ausgerechnet jene vier Mutationen eine \u201ePolybasic-Furin-Cleavage-Site\u201c, die am Besten an menschliche Zellen „andocken“ kann? Warum ist das nsp7-Protein zu 100 % identisch mit einem Virus, das weniger genetische \u00c4hnlichkeit mit SARS-CoV-2 besitzt, als das angebliche Ursprungsvirus? Wie ist das alles m\u00f6glich, wenn die Viren in den Erstpatienten in Wuhan noch einen zu 99,99 % identischen genetischen Code besa\u00dfen?<\/p><\/blockquote>\n\n\n\n Das Fachmagazin \u201eNature\u201c berichtete \u00fcber Gain-of-Functioning-Experimente an SARS-Corona Viren in den Jahren 2008 und 2015 (10.1128\/JVI.01085-07). Demnach w\u00e4re nur noch ein einfacher genetischer Ver\u00e4nderungsschritt n\u00f6tig, um die Hufeisen-Fledermaus-Viren mit dem ACE2-Rezeptor des Menschen vollst\u00e4ndig kompatibel zu machen, sodass eine \u00dcbertragung m\u00f6glich sei.<\/p>\n\n\n\n https:\/\/www.nature.com\/news\/engineered-bat-virus-stirs-debate-over-risky-research-1.18787<\/a><\/p>\n\n\n\n Das k\u00f6nne nach Ansicht einiger Wissenschaftler mit einem genetischen Schalter verglichen werden. Also k\u00f6nnte das Virus urspr\u00fcnglich in der Natur entdeckt worden sein. Anschlie\u00dfend habe man es im Laboratorium so modifiziert, um die Zoonose, die nat\u00fcrlicherweise vielleicht irgendwann zustandegekommen w\u00e4re, k\u00fcnstlich schneller herbei zu f\u00fchren, so die Vermutung. Daher gebe es auch eine hohe genetische \u00dcbereinstimmung mit den tierischen SARS-Viren.<\/p>\n\n\n\n Nach Ansicht des Biologen und Sachbuchautors Clemens Georg Arvay k\u00f6nnen Impfstoffe, die keine sterile Immunit\u00e4t bewirken, Mutationen f\u00f6rdern. Man spreche von sogenannten Escape-Mutationen. Das Virus lerne, auf die neuentwickelten Abwehrkr\u00e4fte, die nach der Impfung enst\u00fcnden, zu reagieren, und mutiere. Das Immunsystem eines geimpften Menschen sei f\u00fcr das Virus wie eine Schule. Weil es keine sterile Immunit\u00e4t gebe, kann das Virus dann an andere mit seinen neuen F\u00e4higkeiten weitergegeben werden. Das k\u00f6nnen zu einem Anstieg der Mutationsh\u00e4ufigkeit f\u00fchren. Als Quelle wird die Arbeit \u201ePathogen evolution in a vaccinated world\u201c von Andrew F. Read und Margaret J. Mackinnon angef\u00fchrt. Sie befindet sich in dem Werk \u201eEvolutions in Health and Disease\u201c von Stephen C. Stearns und Jacob C. Koella und ist dort als Teil IV, Kapitel XI auf den Seiten 139 bis 152 zu finden.<\/p>\n\n\n\n https:\/\/oxford.universitypressscholarship.com\/view\/10.1093\/acprof:oso\/9780199207466.001.0001\/acprof-9780199207466<\/a><\/p>\n\n\n\n Andere lassen finanzpolitische Aspekte in ihre \u00dcberlegungen einflie\u00dfen und richten ihren Blick auf den Zeitpunkt des Auftretens: Warum kommt das Virus ausgerechnet zum Beginn der extrem expansiven Geldpolitik, und vor dem Absehbaren Ende des gegenw\u00e4rtigen Schuldenzyklus? Zu rechnen sei in der Folgezeit mit einem Anstieg der Inflationsrate, mit einem Werteverlust der Sparguthaben und mit einem Absinken des Lebensstandards. Normalerweise k\u00e4me es zu Protesten, doch diese w\u00fcrden mit den gesch\u00fcrten \u00c4ngsten und einer Ausweitung der Grundrechtsbeschr\u00e4nkungen kaum mehr zustande kommen.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Laut WHO sind der Ursprung und die fr\u00fchesten Infektionsketten von Sars-CoV-2 noch immer nicht genau bekannt. Dass das Virus aus einem Laboratorium stammt, sei allerdings unwahrscheinlich. Doch diese Einsch\u00e4tzung teilen nicht alle Wissenschaftler. 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Warum ist es eine exakte Kopie der Furin-Cleavage-Site von Glykoprotein 120 (gp120), welches im Stachelprotein von HIV-A vorkommt?
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